ДИФФУЗНЫЕ НЕФРИТЫ

Острый диффузный гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – инфекционно  аллергическое заболевание почек, развивающиеся через 1 – 3 недели после переносного инфекционного заболевания, чаще стрептококкового этиологии, или неспецифических иммунных факторов.

Этиология.

Наиболее часто развитие нефрита предшествует заболевание возбудителем, возникновение заболевание возможно после применения ряда лекарственных препаратов (Д – пеницилламин, каптоприл и др.) Вакцинные гломерулонефриты, развившиеся после профилактических прививок или использования серотерапии. Решающая роль  в возникновении нефрита принадлежит реактивности макроорганизма. Спосособствуют возникновению нефрита физические и психические травмы, охлаждение, физические перегрузки. Имеется определенная сезонность в возникновении нефрита – он чаще встречается осенью, зимой.

         Патогенез. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит аллергий. Иммунный процесс в большинстве случаев острого гломерулонефрита.

         Циркулирующий в крови иммунный комплекс, фиксируется в сосудах почек  на базальной мембране клубочков, вызывает высвобождение фармакологических медиаторов и повышение проницаемости сосудистой стенки с образование внутрисосудистых тромбов. В патологический процесс вовлекаются не только  мальпигиево тело, но и другие отделы почек. Подобные изменение почек в капиллярах, альтериолах наблюдаются во многих органах, хотя они и не столь редко выражены. В результате гломерулонефрита изменяется кровообращение в почке, возникает ишемия, которая стимулирует увеличение секреций ренина  - способствует дальнейшему развитию спазма сосудов почки, обусловленной задержки натрия в организме натрия и воды.

Морфология гломерунефрита.

Острый нефрит характеризуется  сочетанием продуктивных  и экссудативных процессов в клубочках. В зависимости от преобладания того или иного компонента  различают продуктивный или экссудативный нефрит. Процесс может локализоваться преимущественно в сосудистом аппарате клубочка – интракапиллярная форма или имеет место выпод экссудата в просвет капсулы Боумена и пролиферация ее клеточных элементов – экстракапиллярная форма. Часто наблюдаются смешанные формы с преимущественным поражением сосудистых петель клубочка или его капсулы. Процесс в начальном периоде выражается в увеличении объема клубочка в связи с увеличением объема клубочков в связи с увеличением количества ядер в них за счет пролиферации эндотелия и скопия в капиллярах лейкоцитов. В самом начале нефрита  развивается гиперемия клубочков, которая быстро сменяется ишемией, в просвете капилляров клубочков при этом почти не содержится крови.

         Канальцевый эпителий, как правило, мало изменен, лишь в ипелий  проксимального отдела канальцев находят набухание, слущивание и частично зернистое перерождение эпетилальных клеток. Строма почки страдает мало. Чаще всего сменяется перигломерулярный отек и отек стромы мозгового слоя.

Клиника.

Типичной формы острого диффузного нефрита характеризуется обычно острым началом заболевания и быстрым развитием основных симптомов (отеки, артериальная гипертония, олигурия.)

Иногда наблюдается постепенное начало с предвестников болезни – головная боль утомляемость, потеря аппетита – на фоне этих симптомов постепенно развиваются основные клинические признаки нефрита.

Отеки.

являются одним из ведущих симптомов нефрита, наблюдается у 90 % детей. теки как правило развиваются постепенно начиная с лица выражены они нередко. У некоторых больных отеки обнаруживаются внезапно после сна. Отечные кожные заболевания покровы бледны. Отеки могут распространятся на переднюю брюшную стенку, поясницу, ноги.

В основ развития отеков лежат сложные нарушения  водно – солевого обмена, обусловлены как почечным, так и внепочечным факторами:

·  нарушение минерального состава крови, мочи, тканей.

· изменение проницаемости капилляров.

· нарушение колоидно – откотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии.

Существенным моментом в возникновении отеков является также повышенная проницаемость сосудистой стенки, ее появления способствуют увеличению гиалуронидазы, гистамина, других веществ и развитие гипоксии вследствие нарушения кровообращения.

         Острый нефрит сопровождается изменение количества белков крови.

         Артериальная гипертония наблюдается в 70 – 80 % случаев острого диффузного нефрита. Повышение артериального давления может быть кратковременным, иногда он предшествует всем другим симптомам болезни.

         Величина повышения артериального давления у детей  как правило небольшая. Максимальное артериальное давление превышает норму на 10 – 30 мм, рт. ст.

         Частым симптомом нефрита является расширение границ сердца, которое связывает с растяжением полостей сердца в результате гиперволемии, а более поздних стадиях – болезни гипертрофией миокарда.

         нередко отмечается приглушение сердечных тонов и систолический шум на верхушке.

Олигурия.

Выявляется в самом начале болезни, но к сожалению,   обращают внимание на это симптом не всегда, а только в связи появление отеков. Олигурия кратковременна – 1 -3 дня, при постельном режиме и соответствующей диете, она быстро проходит. Иногда вместе с олигурией могут наблюдаются дизурические расстройства.                                                                                       

Гематурия.

Наблюдается с первого дня болезни степень ее различна, может быть макрогкматурия – моча в виде мясных помоев, у детей макрогематурия наблюдается чаще, чем у взрослых.

Протеинурия.

Появление белка в моче наблюдается в 100 % острого диффузного нефрита количеством белка может быть различна: от следов до 2 – 5 %. большая протеинурия при остром нефрите наблюдается редко и продолжается коротки промежуток времени; стоика выраженная протеинурия свидетельствует о хроническом характере заболевания. При остром нефрите с мочой преимущественно выделяется альбумин – белок, обладающий сравнительно малым удельным весом.

В анализе мочи могут быть лейкоциты, но количество их не велико.

У больных в начале болезни могут наблюдаться небольшое увеличение остаточного азота в крови. При повышении остаточного азота крови, прежде всего  отмечается увеличение количеством мочевой кислоты и мочевины. Креатин крови увеличивается только при очень тяжелым поражении почек.

У больных с острым нефритом резко страдает фильтрация функция почек. В основе этих нарушении лежит падение клубочковой фильтраций. Почечный кровоток в разгар болезни уменьшен.

Нервная система всегда страдает при остром диффузном нефрите. Больные вялые, жалуются на головную боль, тяжесть в голове. При нефрите имеется поражение мозговой артерий. У ряда больных отмечается не большое повышение внутричерепного давления, что также способствует возникновению головных болей.

Выраженное нарушение функции органов пищеварения наблюдается редко, но у многих больных снижается аппетит у некоторых детей наблюдается рвота и тошнота, которотые могут мыть мозгового происхождения связанные с отечностью стенок желудка. У некоторых детей в начале заболевания наблюдаются боли в животе, обусловленные растяжением почечной капсулы.

У многих детей определяется увеличение печени.

У больших детей  в начале заболевания отмечается подъем температуры, у которых значительно, но высокая температура кратковременна.

В крови небольшое количество гемоглобина, в определенной мере он зависит от отека крови.

Гематурическая форма нефрита.

Для нее характерна выраженная макрогематургия, которая может держаться довольно долго. Наряду с гематурией может быть гипертония. Иногда при этой форме могут быть кратковременные и очень небольшие отеки.

Малосимптомная форма нефрита.

Характеризуется тем, что главные симптомы нефрита: отек, гематурия гипертония – выражены слабо и очень кратковременны. Общее состояние отчетливо не страдает.

Осложнение острого диффузного нефрита

Почечная эклампсия.

Может развиваться внезапно или с появлением предвестников ( головные боли, рвота). Артериальное давление резко повышается. Возникают судороги, которые могут быть распространены клонико – тонические, иногда они охватывают половину тела или дону конечность. Ребенок теряет сознание, зрачки расширяются, почти не реагирует на свет, дыхание становиться хрипящим. Приступ сопровождается повышение температурой до 39 – 40 °С, количество остаточного азота в крови нормальное. Приступ продолжается от несколько до 30 минут, редко – до 1 часа и может повторяться несколько раз в течение суток. После приступа ребенок обычно вялый, не помнит, что с ним было.

Приступы эклапсации, как правило, заканчиваются благополучно, в редких случая  во время приступа могут развиваться кровоизлияние в мозг, острая не достаточность кровообращения.

Приступ эклапсации необходимо дифференцировать с азотомической уремией. Основным отличием уремией является то, что она развивается постепенно сопровождается вялостью, рвотой, головными болями, обычно развивается при хроническом нефрите.

Осложнением острого нефрита может явиться острая почечная недостаточность. она возникает в начале или в разгар заболевания  в результате резкого нарушения фильтрационной функции почек

Острая почечная недостаточность

ОПН – потенциальное, обратимое, быстрое (развивается в течение нескольких часов или дней. ОПН у детей развивается и протекает более бурно, чем у взрослых. К 3 – му дню анурия наблюдается уже тяжелые клинические проявления уремии и глубокие нарушения электролитного баланса, требующие срочных методов лечения.

Причины развития ОПН

1.    Первичное поражение почек (пиелонефрит и др.)

2.    Снижение почечного кровотока, развитие ишемии почек в результате кровопотери (при рвоте, поносе и др.)

3.    Токсическое повреждение почек под воздействием фосфорно – органических соединений, лекарств ( главным образом антибиотиков и др.), а также в результате трансфузионных осложнений.

4.    нарушение оттока мочи вследствие закупорки мочевыводящих путей камня или нарушения их целостности ( при травме).

Течение ОПН делят на 4 фазы:

1.  начальную

2.  олигурическую

3.  восстановления диуреза

4.  полного выздоровления

Клиника.

В начальной фазе на фоне клинической картины заболевания, которой явилось причиной развития ОПН, отмечается снижение диуреза ( олигурия) нарушение концентрации снижения почек – снижается плотность мочи до 1005 – 1008. Продолжительность фазы – от нескольких часов до 1- 3 дней.

Фаза олигурии характеризуется резкой олигурией вплоть до анулирии. Дети вялые. Отмечается тошнота, рвота, боли в животе. Нарушается ритм дыхания. В крови увеличено количество магния, фосфора, натрия

На ЭКГ признаки гиперкалиемии: если уровень калия не очень велик – заостренные и ненормально высокие зубцы Т, укорочение интервала QТ, уменьшение величины зубца Р., при увеличении его длительность., снижение зубца Т, Продолжительность фазы от 2 0 3 дней до 2 недель.

Фаза восстановления диуреза. В ней выделяется период полиуреии, для которого характерно значительное увеличение мочи при низкой ее плотности.(1004 – 1010). Отмечается слабость, головокружение. В крови снижено количество калия. натрия, хлора. Сохраняется анемия. Продолжительность фазы – от 4 – 6 дней до 3 0 4 недель, зависит от тяжести поражения почек.

Фаза выздоровления. Восстанавливается гомеостатическая функция почек Длительность фазы – от2 – 3 месяцев до 1 – 2 лет.

Прогноз.

Острый  диффузный нефрит при рано начатом лечении у большинства больных заканчивается полным выздоровлением.

При благоприятном течении нефрита постепенно наступает обратное развитие симптомов. Раньше всего нормализуется  артериальное давление , спадают отеки. Дольше других симптомов держаться альбуминурия и микрогематурия – до 6 месяцев. Продолжительность острого периода при остром диффузном нефрите примерно 4 месяца, затем период затихания, остаточное давление могут держаться в течение 1 года.

Лечение.

Чем раньше начато лечение, тем лучше результат

Режим – постельный в течение 4 – 6 недель, помещение должно быть теплым, сухим. Пребывание в постели улучшает кровообращение в почках, уменьшается спазм сосудов почек, способствует снижению артериального давления.

При улучшении состояния больного, нормальном артериальном давлении, отсутствие отеков, нормальной СОЭ.

При наличие отеков, гипертонии, макрогематурии расширять режим нельзя.

Диета.

В первые 1 -2 дня лечение при бурном начале болезни детям рекомендуется провести сахарно – фруктовую диету: 10 - 12г сахара на 1кг веса, но не более 300г сахара в день.

набор продуктов в сахарно – фруктовый день необходимо проводит индивидуально, с учетом желания ребенка.

После сахарно – фруктовой диеты назначать молочно – растительную диету с резким ограничение поваренной соли и белка. Прием жидкости не должен превышать ее выведение.

Как только пройдут отеки, уменьшается гипертония и восстанавливается диурез, а это наблюдается к 8 – 10 – му дню от начала лечения, можно вести соль – 3 – 5 г, вываренное мясо, а затем перевести на более полноценный стол.

Медикаментозная терапия.

учитывая тесную связь развития острого нефрита со стрептококковой инфекцией, в остром периоде целесообразно назначить антибиотики.

Диспансерное наблюдение детей,